Tóm tắt sinh lý tuần hoàn
Sinh lý tuần hoàn trong dịch gan
Tóm tắt
Nguyên tắc không bình thường huyết động ở bệnh nhân xơ gan cùng tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa là giãn mạch hệ thống với hội triệu chứng tuần hoàn tăng động, trong những số ấy cung lượng tim và nhịp tim tăng lên và giảm sức cản mạch hệ thống. Điều này xảy ra qua trung gian của tất cả những đổi khác cấu trúc vào tuần trả tạng làm giảm thể tích huyết tuần hoàn với những đổi khác thể dịch khi giải phóng một vài chất bao gồm hoạt tính làm sút trương lực đụng mạch trong tuần hoàn hệ thống. Mặc kệ trạng thái tuần hoàn tăng động này, tim rất có thể không bình thường; điều tra cẩn trọng đã phát hiện tại ra một số trong những bất thường tim mạch, bao gồm rối loạn tác dụng tâm trương, thỏa mãn nhu cầu tâm thu bị suy sút với stress, và không bình thường về điện sinh lý, chúng được gọi bình thường là ‘bệnh cơ tim xơ gan".
Bạn đang xem: Tóm tắt sinh lý tuần hoàn
Giới thiệu
Việc quan tiếp giáp tuần trả tăng động trong căn bệnh gan đang được thừa nhận hơn 50 năm. Năm 1953, Kowalski với Abelman, đã bộc lộ “tứ đưa ra nóng, mạch nhện ở domain authority (dấu sao mạch), áp lực đè nén xung rộng, và các mạch mao mạch sinh sống móng tay,” trên người bệnh xơ gan vày rượu <1>. Sinh lý bệnh lý của suy giảm tác dụng gan với xơ gan có liên quan đến những biến hóa đáng nói về huyết động và tim mạch. Cấu tạo khung thông thường của gan bị sai lệch trong xơ gan, tạo thành những biến đổi trong tuần hoàn tạng, nhưng cũng có những chuyển đổi thể dịch làm sút trương lực rượu cồn mạch vào tuần hoàn toàn thân <2>. Bởi giãn mạch toàn thân, tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa ngõ có tương quan đến hội bệnh tuần trả tăng động, trong đó cung lượng tim và nhịp tim tạo thêm và sút sức cản mạch hệ thống. Sự sút sức cản của hễ mạch mạc treo được tiến hành qua trung gian giải phóng một vài chất vận động mạch, đáng để ý nhất là oxit nitric (NO), nhưng các phân tử khác có liên quan. Sự bớt thể tích tuần hoàn công dụng này gây ra sự hoạt hóa qua trung gian baroreceptor của hệ thần tởm giao cảm (SNS) và khối hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), dẫn đến giữ natri và nước, sau cùng hình thành cổ trướng. Tuy nhiên ở trạng thái tuần hoàn tăng động, tim rất có thể không bình thường; điều tra cẩn thận đã phát hiện ra một số bất thường xuyên tim mạch, bao gồm rối loạn chức năng tâm trương, thỏa mãn nhu cầu tâm thu bị sụt giảm khi stress, và các bất thường về điện sinh lý, cùng được call là ‘bệnh cơ tim xơ gan".
Tích lũy bởi chứng cho thấy thêm rằng những bất thường xuyên tim mạch liên quan đến xơ gan đóng góp một vai trò chính trong hình thức bệnh sinh của rất nhiều biến chứng rình rập đe dọa tính mạng bao hàm hội bệnh gan thận, cổ trướng, viêm phúc mạc do vi trùng tự phát, giãn tĩnh mạch máu dạ dày thực quản và hội bệnh gan phổi <3>. Chương này trình bày những biến đổi tiến triển dẫn mang lại rối loạn chức năng tim và bệnh cơ tim xơ gan.
Những biến hóa tuần hoan ban đầu.
Tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa được định nghĩa là bệnh lý tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngõ và được chẩn đoán khi gradient (độ chênh) áp lực nặng nề tĩnh mạch gan bên trên mức bình thường (1–5 mmHg) <4>. Xơ gan là vì sao thường chạm chán nhất của tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngõ ở các nước phương Tây. Lúc gradient áp lực tĩnh mạch gan tăng lên 10 mm Hg hoặc hơn, tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa ngõ của xơ gan sau cuối dẫn đến những biến hội chứng nặng bao gồm cổ trướng, hội chứng gan, căn bệnh não gan và xuất huyết lượng các do chảy máu tĩnh mạch dãn <4>. Những chuyển đổi về tuần hoàn là công dụng của nhiều bề ngoài sinh lý bệnh, bao hàm rối loạn điều hòa thần kinh, thể dịch với mạch huyết <3>. Sự giãn mạch tiến triển dẫn cho tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tổn thương nhiều cơ quan lại và cuối cùng là suy sụp tiết động. Người bị bệnh bị bệnh gan mãn tính trở nên tân tiến tuần hoàn tăng cồn và các chuyển đổi toàn thân hèn ổn định trước lúc bệnh cơ tim xơ gan quy trình tiến độ cuối trở nên ví dụ về mặt lâm sang.
Bệnh cơ tim xơ gan vs Xơ gan tim.Không cần nhầm lẫn bệnh dịch cơ tim xơ gan với thuật ngữ nghe tương tự, "xơ gan bởi tim", tế bào tả bệnh dịch gan sung huyết vật dụng phát sau suy tim bên phải. Triệu chứng thường ít nghiêm trọng hơn này được cải thiện bằng cách điều trị kết quả suy tim đề nghị <5>. Xơ gan tim, còn gọi là bệnh gan sung huyết, là rối loạn công dụng gan bởi suy tim phải. Việc phân biệt và chẩn đoán bệnh dịch gan sung huyết bởi vì suy tim là hết sức quan trọng, vì chưng tối ưu hóa buổi giao lưu của tim hoàn toàn có thể dẫn đến cải thiện hoặc thậm chí là phục hồi chức năng gan. Cơ chế quan trọng đặc biệt cơ bản của xơ gan vày tim là tắc nghẽn thụ rượu cồn thứ phát vày tăng áp lực đổ đầy thất đề xuất <5>. Suy tim cần dẫn đến bệnh gan sung tiết được đặc thù bởi phù, cổ trướng cùng gan to. Những giá trị xét nghiệm thường cho biết tình trạng đọng mật với tăng phosphatase kiềm với bilirubin, trong những lúc transaminase rất có thể chỉ tăng nhẹ.
Bệnh cơ tim xơ gan biểu thị rối loạn tác dụng tim mạch ở những người bị bệnh mắc bệnh gan tiến triển. Vị lưu lượng tim cao ở một trong những bệnh nhân xơ gan, người ta thường cho rằng công dụng tim bình thường. Rối loạn tác dụng tim được ghi thừa nhận ở một trong những bệnh nhân, nhưng trong nhiều năm được cho là do bệnh cơ tim vày rượu. Trong 20 năm qua, bạn ta đã chỉ ra rằng rối loạn công dụng tim tồn tại nghỉ ngơi những người bệnh xơ gan không do rượu mà không có bệnh tim sẽ biết với thậm chí rất có thể có trước những biến chứng như hội bệnh gan thận <6>. Tuy vậy tuần trả tăng cồn khi nghỉ ngơi, các phân tích đã chỉ ra thỏa mãn nhu cầu của tim bị cùn mòn với căng thẳng mệt mỏi hoặc chũm sức, gợi ý cho thấy sự rối loạn tác dụng tim tiềm tàng <7>. Hội bệnh này, được gọi là căn bệnh cơ tim xơ gan, được tóm tắt vào Bảng 2.1.
Bảng 2.1 Các đặc điểm của bệnh dịch cơ tim xơ gan |
Suy giảm chức năng tâm thu thất trái vị stress Không gồm bệnh tim khác đã biết trước lúc được chẩn đoán suy gan Phì đại thất trai Rối loạn chức năng tâm trương thất trai Bất thường năng lượng điện sinh lý |
Để hiểu vừa đủ về sự tinh vi của những biến đổi trong sinh lý tuần hoàn, đề nghị phải thâu tóm được tuần hoàn toàn thân, gan với tạng. Gan trẻ trung và tràn đầy năng lượng là một cơ quan tất cả độ chun giãn với sức đề kháng rất thấp. Động mạch thân tạng, thuộc với những động mạch mạc treo tràng trên cùng mạc treo tràng dưới, cung cấp máu cho các cơ quan bao gồm trong ổ bụng. Tuần hoàn các tạng có công dụng như một hồ cất tuần hoàn tuy nhiên song vào giữa tuần hoàn khối hệ thống của những cơ quan tiền trong ổ bụng, được dẫn lưu lại vào tĩnh mạch cửa và gan, trước lúc máu trở về tĩnh mạch chủ dưới, và sau cuối là về tim. Tuần trả tạng điều chỉnh lượng huyết tuần hoàn với huyết áp nhờ kỹ năng giãn mạch và teo mạch để đáp ứng nhu cầu nhu mong tuần hoàn. Ví dụ, vào trường hợp giảm thể tích tuần hoàn cấp tính, tuần hoàn tạng trở nên sụt giảm đáng kể, được cho phép máu chuyển mang đến tim với não. Vào trường hòa hợp một bữa tiệc lớn, thể tích vào tuần trả tạng, hay là rộng 1000 ml / phút, có thể tăng gấp đôi để thỏa mãn nhu cầu tiêu hóa. Những biến hóa này được điều chỉnh bởi những chất điều hòa chuyển hóa, hóa học hoạt mạch và hóa học. Những yếu tố đóng góp thêm phần vào sự chuyển đổi tuần hoàn mãn tính với suy sút tim mạch sau cuối trong dịch gan.
Tăng áp cửa: vượt trìnhTuần hoàn tạng, cũng bao gồm tĩnh mạch cửa, chịu trách nhiệm vận chuyển máu từ các cơ quan lại trong ổ bụng mang lại gan. Đơn vị tác dụng của gan là tiểu thùy gan <8, 9>. Có khoảng 100.000 tiểu thùy trên mỗi lá gan của nhỏ người. Những tiểu thùy đại diện thay mặt cho một cụm tế bào nhu tế bào có đường kính khoảng 2 mm, được lót bằng các tế bào Kupffer, là các đại thực bào chăm biệt để phân hủy hemoglobin. Tế bào Kupffer chiếm khoảng chừng 80% toàn bô đại thực bào vào cơ thể. Chúng tham gia sa thải chất độc thoát ra khỏi cơ thể. Bọn chúng cũng khiến viêm huyết ra các hóa hóa học trung gian, chẳng hạn như cytokine, những yếu tố đến từ nội mô và oxit nitric, để phản ứng với chứng trạng viêm <10>.
Các đái thùy được team xung quanh các nhánh tận cùng của tiểu rượu cồn mạch gan cùng tiểu tĩnh mạch cửa ngõ <11>. Các tiểu thùy được ví như các chùm quả mọng lơ lửng trên một cuống mạch máu. Cuống mạch lấn sân vào trung chổ chính giữa của đái thùy, dòng gọi y hệt như là "trục của bánh xe." máu từ rượu cồn mạch gan và tĩnh mạch cửa đi vào những tiểu thùy qua nguồn cung ứng máu trung trung ương này, với chảy ra nước ngoài vi, tạo nên các độ chênh mẫu chảy trẻ trung và tràn đầy năng lượng cho oxy và những chất không giống trao đổi. Chiếc chảy trong những tiểu thùy được chia thành các khu vực vực. Loại chảy sống vùng 1, sát cuống mạch thuộc dòng chảy dũng mạnh nhất. Tế bào nhu mô vùng 1 nhận thấy nguồn hỗ trợ oxy và chất dinh dưỡng dồi dào nhất. Vùng 1 cũng tiếp xúc với lượng thuốc và chất độc cao hơn. Vùng 3 nằm ở vị trí ngoại vi cùng được cung ứng bởi máu vẫn chảy qua Vùng 1 và 2. Vùng 3 là vùng nhiều nhất các enzym sinh hoạt microsome <10>. Trong bệnh xơ gan, lúc gan thiệt sự bị bệnh, collagen đã bị lắng đọng trong đái thùy gan, làm nhỏ lòng mạch những xoang. Điều này có tác dụng hạn chế diện tích s cắt ngang của các xoang gan, dẫn đến mẫu chảy chậm, làm cho tăng sức cản của gan <2>. Sức cản ban sơ của mạch máu đối với dòng máu cửa phụ thuộc vào nhì yếu tố: mức độ cản vào gan cùng sức cản tạo thành bởi tuần trả bàng hệ <4>.
Trong tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa tiến trình muộn, các đặc điểm tương xứng với bệnh cơ tim xơ gan bao hàm tăng nhịp tim và cung lượng tim thời điểm nghỉ, sút huyết áp cồn mạch và vì thế sức cản hệ thống mạch máu, giảm đáp ứng nhu cầu của cơ tim với chứng trạng stress, với những biến đổi mô học so với buồng tim, bất thường điện sinh lý, và các dấu ấn tiết thanh gợi nhắc căng trực tiếp tim. Vào trường hợp không có bệnh tim vẫn biết, những không bình thường này được tế bào tả như là bệnh cơ tim xơ gan <12>.
Xơ gan sớmTrong quá trình sớm, tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa chủ yếu là vì tăng sức cản mạch máu trong gan <13>. Về mặt gớm điển, sự đổi thay dạng cấu trúc của mạch máu trong gan, vì hậu quả của xơ hóa, sẹo với huyết khối mạch máu, được xem là nguyên nhân duy nhất làm tăng sức đề kháng của huyết mạch trong gan <4>. Những nghiên cứu bổ sung cập nhật đã chứng tỏ rằng một yếu tố động, được thay mặt đại diện bởi những yếu tố co bóp của giường ngủ mạch gan, có thể góp phần làm cho tăng trương lực mạch máu trong gan <14>.
Nhiều chất vận mạch từ bỏ gan góp phần làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tất cả sự gia tăng sản xuất những chất teo mạch với sự thiếu vắng giải phóng những chất giãn mạch. Điều này, kết hợp với phản ứng vượt mức với thuốc co mạch, và suy giảm đáp ứng giãn mạch của giường mạch gan, là lý do dẫn mang đến thành phần cồn lực học tăng lên của sức khỏe mạch ngày tiết trong gan <15>. Endothelin (ET) hình như đóng một vai trò thiết yếu trong việc bức tốc trương lực mạch gan <16>.
Xơ gan muộnGiai đoạn sau đó, vào tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa từ trung bình mang đến nặng, tuần trả bàng hệ mở rộng phát triển, với sự tạo shunt khối hệ thống cửa đáng chú ý trong lưu giữ lượng huyết tĩnh mạch trước khi vào tĩnh mạch cửa ngõ <13>. Tín hiệu bắt đầu giãn tuần trả mạch tạng là sự gia tăng áp lực cửa, khởi phát phương pháp phân tử mà qua đó khởi vạc kích yêu thích giãn mạch <17>. Sức cản hệ thống mạch máu hoàn toàn có thể giảm bởi hình thành những nối thông động-tĩnh mạch từ quy trình tạo shunt trong mạch tạng, tăng những chất giãn mạch tuần hoàn, giảm sức khỏe với hóa học co mạch cùng tăng mẫn cảm với hóa học giãn mạch. Những chất giãn mạch rất có thể tránh bị giáng hóa vị gan bị bệnh, hoặc thoát ra bên ngoài qua hệ tuần trả bàng hệ <12>
Tuần hòan vào xơ gan
Những đổi khác về sức cản mạch ngoại vi của giường mạch máu được bù đắp bởi sự ngày càng tăng cung lượng tim. Sự phát triển của tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa ngõ là từ bỏ từ. Bao gồm sự trưng bày lại thể tích về phía tuần trả tạng và thoát khỏi hệ tuần hoàn. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa sớm hay không được chú ý. Chính vì sự tiến triển chậm của bệnh chất nhận được các lý lẽ bù trừ bị rối loạn tác dụng xảy ra, cũng hay không được chú ý. Sự phân bổ lại này dẫn đến bớt thể tích tuần trả hiệu quả. Thể tích máu kết quả thấp, cùng rất hạ huyết áp hễ mạch, dẫn mang lại kích hoạt thể tích và sự các baroreceptor của hệ thần tởm giao cảm và khối hệ thống reninangiotensin-aldosterone <12>. Gồm sự cất giữ natri với nước, thể tích ngày tiết tương được mở rộng, làm trầm trọng thêm chứng trạng tăng cồn tuần hoàn<13>. Sơ đồ quy trình được mô tả trong Hình 2.1.
Khả năng đáp ứng tim mạch bị suy giảm trong xơ gan rất có thể là vày sự phối hợp của những yếu tố bao hàm thay đổi màng sinh hóa học của tế bào cơ tim, các con đường kích say mê bị giảm và bức tốc hoạt rượu cồn của hệ thống ức chế <3>. Giảm đáp ứng của chổ chính giữa thất với căng thẳng. Bội phản ứng của tim đối với gắng sức bị sút sút. Khi thử nghiệm với stress, người bệnh xơ gan bị suy giảm phân suất tống máu, suy giảm chức năng dẫn truyền và bớt chỉ số tim <18>. Sự suy giảm chức năng tim này xẩy ra ở người bị bệnh xơ gan vị rượu cùng không bởi vì rượu và rất có thể phụ thuộc vào cân nặng suy gan <19>. Các đổi khác về tế bào học bao gồm trọng lượng tim tăng lên, giãn các buồng tim cùng với việc phì đại và các biến hóa cấu trúc bao hàm phù cùng xơ hóa tế bào cơ tim <19>. Những biến hóa này có thể là do các yếu tố tuần hoàn, được đàm đạo chi tiết bên dưới đây.
Tiêu chuẩn cụ thể cho dịch cơ tim xơ gan không tồn tại, và vì đó phần trăm mắc bệnh thực sự của chính nó vẫn không được biết. Các đặc điểm của dịch cơ tim xơ gan được liệt kê trong Bảng 2.1.
Sự biến hóa chức năng trung ương thu.Chức năng trung tâm thu của trung ương thất được xác minh bởi chi phí tải, sức teo bóp cùng hậu tải. Thể tích máu trong tim thất vào thời gian cuối thì tâm trương xác minh mức thiết lập của tiền sở hữu lên trên sợi cơ tim, tác động đến sức teo bóp của trung khu thất cùng thể tích máu xuất kho theo mỗi nhịp. Tính teo bóp là 1 trong những thuộc tính nội trên của sợi cơ tim. Hậu sở hữu là lực cản mà chổ chính giữa thất bắt buộc vượt qua nhằm đẩy thể tích của nó vào tuần hoàn ngoại vi. Hậu cài thấp hơn có thể chấp nhận được tâm thất co bóp dũng mạnh hơn theo từng nhịp. Ở mức tiền tải và hậu tải cố định, sức teo bóp tăng thêm dẫn mang đến cung lượng tim to hơn <20>.
Ở người mắc bệnh xơ gan, cung lượng tim tăng thời gian nghỉ như một phần của tuần trả tăng động. Điều này được cho là vì nhịp tim cùng thể tích hèn bóp trọng tâm thất tăng lên. Nghịch lý thay, thỏa mãn nhu cầu của tim so với stress hoàn toàn có thể bị thuộc mòn <20>. Phản bội ứng phi lý này không tương quan đến ảnh hưởng của vấn đề uống rượu đối với tim như xem xét ban đầu. Các phân tích đã chứng minh sự bớt chỉ số yếu bóp tim khi nạm sức <21>.
Các đáp ứng bị cùn mòn đã và đang được chứng minh với các thuốc tạo nên stress dược lý, bao gồm angiotensin, isoproterenol và dobutamine <20>, rất có thể là do các thụ thể β-adrenergic bị bớt nhạy cảm. Ở tim khỏe mạnh mạnh, sự ngày càng tăng chronotropic và ionotropic được quan gần kề thấy đáp ứng với kích ưng ý β-adrenergic. Có tác dụng cùn mòn đáp ứng chronotropic so với kích thích β-adrenergic bởi vì giảm mật độ thụ thể β adrenergic sẽ được chứng tỏ ở những bệnh nhân bị căn bệnh gan <22>. Ở một số trong những bệnh nhân xơ gan, tổng thời hạn của trung ương thu cơ - điện kéo dãn do kéo dãn dài khoảng thời hạn tâm thu, rất có thể do giảm đáp ứng nhu cầu với adrenergic <23>. Dự trữ cơ tim sút và tài năng chiết xuất oxy bị suy giảm rất có thể do sự mất cân nặng bằng toàn cục trong cấp dưỡng và tác dụng của nitric oxide (NO). Những chuyển đổi này được bàn bạc chi ngày tiết hơn bên dưới. Cuối cùng, công dụng tâm thu xấu đi lúc suy gan ngày càng tăng. Không hệt như rối loạn chức năng tâm trương, rối loạn công dụng tâm thu ko bị ảnh hưởng bởi cổ trướng, cùng không được nâng cấp khi chọc hút dịch <23>.
Hình 2.1 Điều hòa thể tích dịch ở người mắc bệnh bệnh gan. (a) Bình thường. Áp lực rượu cồn mạch là tác dụng của cung lượng tim cùng sức cản mạch ngoại vi. Cung lượng tim nhờ vào vào hồi lưu của tĩnh mạch máu về tim, là một tác dụng của áp lực đè nén đổ đầy tuần trả trung bình. Các thụ thể baroreceptor kiểm soát và điều chỉnh thể tích dịch ngoại bào để thỏa mãn nhu cầu với những chuyển đổi của áp suất cồn mạch. Thể tích dịch ngoại bào đó lần lượt được bày bán giữa thể tích trung trung khu và ngoại vi. (b) dịch gan. Sút sức cản ngoại vi vày giãn mạch có tác dụng giảm áp lực nặng nề động mạch. Điều này kích ưng ý sự teo mạch bù trừ và gia hạn thể tích, làm tăng thể tích dịch nước ngoài bào. độ đậm đặc albumin giảm và tăng tính thấm thành mạch trong dịch gan phân phối dịch ưu tiên ra khoang ngoại bào vì vậy thể tích máu trung tâm tiết kiệm chi phí với chính sách giảm giá cả khi thể tích ngoại bào tăng lên. Thể tích ngày tiết trung tâm giảm này dẫn mang đến tình trạng tăng rượu cồn với tăng cung lượng tim.
Những chuyển đổi chức năng trung ương trương.Rối loạn chức năng tâm trương tim đang được báo cáo ở bệnh nhân xơ gan, với so sánh tử thi cho thấy sự ngày càng tăng độ dày thành LV, xơ hóa loang lổ với phù nề hà lớp bên dưới nội mạc cơ tim <24>. Các bệnh nhân xơ gan thường sẽ có những chuyển đổi đáng kể về nút đổ đầy trọng tâm trương. Vai trung phong thất thì trung ương trương là một phần của chu kỳ tim lúc thất thư giãn và đựng đầy máu. Đổ đầy trọng tâm trương bao gồm hai phần. Thư giãn tâm trương mau chóng là một quy trình tích cực, trong những lúc đổ đầy trung khu trương muộn là một quy trình thụ động. Quy trình tiến độ đầu dựa vào sự thư giãn thật sự của chổ chính giữa thất, độ bầy hồi của ống và các đặc tính bọn hồi tiêu cực của trọng tâm nhĩ và tâm thất <20>. Quá trình muộn phụ thuộc vào vào sức co bóp của trung khu nhĩ với độ cứng của chổ chính giữa thất. Rối loạn chức năng tâm trương xẩy ra khi các đặc tính đàn hồi thụ động của cơ tim bị giảm vị sự gia tăng khối lượng cơ tim và đổi khác collagen ngoại bào <20>. Điều này hoàn toàn có thể dẫn mang đến phì đại lệch tâm, làm bớt compliance và áp suất trung tâm trương cao hơn, dẫn đến việc truyền ngược áp lực này vào nhĩ trái, đóng góp thêm phần gây ra phù phổi <20>.
Rối loạn tác dụng tâm trương trong căn bệnh gan mãn tính có thể được minh chứng khi không tồn tại tăng huyết áp, đụng mạch vành hoặc bệnh dịch van tim <20>. Điều này hoàn toàn có thể liên quan tiền đến tốc độ giải phóng canxi từ troponin, và tốc độ nó quay lại lưới bào tương <23>. Compliance vai trung phong trương có thể được đo bởi siêu âm tim qua lồng ngực, và các bất thường thường xuất hiện trước lúc quan gần kề thấy những biến hóa của chức năng tâm thu. Đổ đầy trung ương trương được đánh giá phẳng phiu tốc của mẫu máu đi từ trọng điểm nhĩ trái đến trọng tâm thất trái được đo nghỉ ngơi đầu của những lá van nhì lá trong thời kỳ tâm trương. Chiều cao của sóng “E”, thay mặt đại diện cho mẫu chảy tiêu cực của máu vào trung tâm thất với mỗi lần co bóp trong thời kỳ đầu thì chổ chính giữa trương, cùng được xác định bởi gradient áp suất từ bỏ LA đến LV, được đối chiếu với sóng “A” trong thì vai trung phong trương muộn, đại diện cho sự co bóp của trọng điểm nhĩ. Bao gồm một quy trình tiến độ diastasis sinh hoạt giữa. Vào đầu thời kỳ chổ chính giữa trương, áp lực đè nén LV giảm, tạo nên một gradient áp suất trung khu trương sớm trường đoản cú LA, nở rộng mang đến đỉnh LV. Ví như mức giảm này là đủ, tim hoàn toàn có thể đầy gấp rút mà không cần tăng áp lực nặng nề LA <25>. Vì áp lực đè nén LV thường xuyên giảm vào đầu thì vai trung phong trương trong khi thể tích của nó tăng lên, LV bình thường sẽ đổ đầy sớm bằng phương pháp hút <25>. Độ chênh áp suất này hoàn toàn có thể giảm vào xơ gan với tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa. Trong thời gian giữa của vai trung phong trương (diastasis), áp suất giữa LA với LV cân nặng bằng, và dòng chảy nhị lá gần như chấm dứt. Vào thời gian cuối thì trung ương trương, tâm nhĩ co bóp tạo nên gradient áp suất LA đến LV sản phẩm hai đẩy máu từ LA mang đến LV <25>. Sóng A muộn hơn biểu lộ sự teo bóp chủ động của tâm nhĩ (xem Hình 2.2).
Hình 2.2 Áp lực và phần trăm đổ đầy vào thời kỳ trung ương trương. Trong thời gian thư giãn đồng thể tích, áp lực nặng nề LV giảm nhưng van nhị lá vẫn đóng. Lúc áp suất LV giảm sút dưới mức áp suất LA, van nhị lá vẫn mở. Thời gian từ khi đóng AV đến khi mở MV là thời hạn thư giãn đồng thể tích. Trong quá trình đổ đầy sớm, độ chênh áp suất giữa LV cùng LA xác minh tốc độ đổ đầy LV với được phản chiếu trong chiều cao của sóng E. Trong thời kỳ thăng bằng áp lực trung ương trương, độ chênh áp suất LV-LA thấp cùng ít xẩy ra hiện tượng đổ đầy. Khi chổ chính giữa nhĩ thu, độ chênh tăng thêm và xẩy ra hiện tượng đổ đầy muộn, mô tả ở độ cao của sóng A.
Trong điều kiện bình thường, vận tốc đỉnh nhanh chóng của van nhị lá (E) về cơ bản vượt quá gia tốc đỉnh trong quy trình co bóp trọng tâm nhĩ sau đó (A). Phần trăm E / A phải chăng hơn, (Bất thường xuyên về năng lượng điện sinh lý
Việc kéo dãn dài khoảng QT bên trên điện trọng tâm đồ đã có được ghi nhận ví dụ ở người mắc bệnh xơ gan và có thể do đổi khác tính độ loãng của màng sinh hóa học và suy sút kênh ion kali <33, 34>. QT kéo dài có thể dẫn mang đến loạn nhịp thất và thốt nhiên tử vì chưng tim <35>. Hơn nữa, kéo dài QT có liên quan đến mức độ rất lớn của suy gan và dường như bình thường xuyên hóa cùng với sự nâng cao chức năng gan sau khi ghép gan <36– 38> mặc dù nhiên, chân thành và ý nghĩa lâm sàng của kéo dãn QT vẫn chưa dĩ nhiên chắn; nhịp nhanh thất vào trường hợp không tồn tại bệnh tim kết cấu ở người bị bệnh xơ gan là không phổ biến.
Các đáp ứng chronotropic (khả năng tăng nhịp) bất thường đối với các kích yêu thích sinh lý và dược lý cũng sẽ được quan gần kề thấy ở người bệnh xơ gan. Nhiều người mắc bệnh xơ gan rất có thể bị nhịp tim nhanh, hạn chế kỹ năng tăng nhịp tim hơn nữa trong một số trạng thái sinh lý nhất mực (như là lây truyền trùng huyết), và có tác dụng suy giảm tài năng tim duy trì cung lượng tim thích hợp cho các nhu cầu của khối hệ thống <39>. Tuy nhiên, việc lý giải phát hiện tại này là không dĩ nhiên chắn. Nếu như không có chức năng tăng nhịp tim theo cùng một tỷ lệ tỷ lệ như một đối tượng thông thường là vị nhịp tim nhanh khi sinh sống với cùng tần số tim cao nhất, thì mặc dù điều này có thể được đặc thù là thiểu năng chronotropic (không có khả năng tăng nhịp tim để cung lượng tim tăng đủ đáp ứng nhu cầu nhu cầu), bất thường đó là nhịp tim nhanh khi sinh sống chứ không hẳn là không có tác dụng tăng nhịp tim.
Bệnh cơ tim xơ gan cũng liên quan đến câu hỏi tăng sản xuất những peptit lợi đái natri. Peptide natri niệu trong óc (BNP) sẽ nổi lên như một dấu hiệu nhạy cảm so với rối loạn tác dụng LV ở người bệnh xơ gan. Mật độ BNP với NT-pro BNP có liên quan đến cường độ xơ gan và rối loạn tính năng tim <12> căn bệnh cơ tim xơ gan cũng thường tương quan đến tăng nút troponin <12>.
Các nguyên tố tuần hoàn, những receptor, cùng suy giảm đáp ứng nhu cầu của hệ tim mạch
Một số nhân tố tuần hoàn ảnh hưởng đến khả năng thỏa mãn nhu cầu của tim mạch, dẫn đến biến đổi chức năng thụ thể β-adrenergic, tác dụng thụ thể muscarinic với tính lưu đụng của màng, và toàn bộ đều đóng góp phần gây rối loạn tác dụng tim (xem Hình 2.3).
β-AdrenergicHệ thống β-adrenergic bao gồm thụ thể adrenergic, protein liên kết nucleotide guanine (protein G) và adenylate cyclase. Hệ thống thụ thể β-adrenergic kích thích làm tăng sức teo bóp của tế bào tim. Kích ưa thích catecholamine của thụ thể β-adrenoceptor dẫn đến sản xuất cAMP thông tin thứ hai. Đây là tác nhân chính tạo nên dòng chảy canxi trong tế bào, cùng sự sẵn có của can xi trong tế bào là yếu tố kiểm soát và điều chỉnh chính của sự việc co bóp cơ tim <3>. AMP vòng thúc đẩy quy trình phosphoryl hóa với hoạt hóa những protein tế bào, tăng canxi nội bào cùng phản ứng ionotropic dương tính.
Hình 2.3 Oxit nitric (NO), carbon monoxide (CO), endocannabinoids, và tuyến phố dẫn truyền biểu đạt β-adrenergic vào tế bào tim lúc suy gan. Viết tắt: AC adenylyl cyclase; Gs: tinh vi protein G kích thích; Gi: tinh vi protein G ức chế; cGMP guanosine monophosphate vòng; ATP adenosine triphosphate; cAMP adenosine monophosphate vòng; PKA protein kinase A; PKG protein kinase G; HO heme oxygenase; NOS nitric oxide tổng hợp; SR: màng lưới bào tương.
Kích đam mê thụ thể Muscarinic tạo ra công dụng co bóp âm thế trên cơ tim, làm cân nặng bằng khối hệ thống kích thích hợp β-adrenergic. Một vài nghiên cứu vớt đã chứng tỏ mật độ thụ thể β-adrenergic sút và suy yếu ở bệnh nhân xơ gan <3>. Tính năng bất thường của những kênh canxi với sự biến đổi trong quy trình giải phóng can xi cũng có thể giúp giải thích sự phi lý của teo bóp cơ tim ở người bị bệnh xơ gan <19>. Tăng lực căng muscarinic ở bệnh nhân xơ gan cũng hoàn toàn có thể gây ra công dụng co bóp âm tính trên cơ tim <3>.
Tính lưu động của màng, hoạt động của các thành phần lipid trong lớp kép lipid của màng sinh chất của tim và những mô khác, bị sút ở bệnh nhân xơ gan. Điều này ảnh hưởng đến tương tác thụ thể-ligand, mật độ thụ thể và đường dẫn tín hiệu của chức năng thụ thể β-adrenoceptor. Tính lưu động của màng bị biến hóa cũng tác động đến những kênh ion can xi và kali, gây ra những biến đổi trong trương lực mạch máu. Điều này cũng có thể tác động đến kênh kali trong tế bào cơ thất, có thể ảnh hưởng đến khoảng chừng QT <3>.
Các nguyên tố tuần hoàn bổ sung trong xơ gan cùng tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa ngõ đã được phân tích trong hơn hai mươi năm <40>. Nitric oxide (NO) là 1 trong chất giãn mạch được nghe biết và được xác định là một yếu đuối tố chủ yếu trong tuần hoàn rượu cồn mạch và những tạng. NO có thời hạn bán hủy khôn xiết ngắn từ bỏ 20–30 s, với khuếch tán thoải mái qua màng tế bào, chuyển động chủ yếu bằng phương pháp tăng cấp dưỡng cGMP với sự thư giãn kế tiếp của các tế bào cơ trơn. NO được tổng vừa lòng bởi 1 trong những ba bọn họ tổng hợp, NOS nội tế bào (eNOS,) NOS tế bào thần gớm (nNOS,) cùng NOS cảm ứng (iNOS.). ENOS tổng hợp phụ thuộc canxi / calmodulin và cần phải có các cofactor để kích hoạt. Nó được điều hòa bởi vì protein phức hệ để kích hoạt protein để ở đầu cuối tạo ra NO hoạt động. INOS đồng phân được tổng đúng theo trong một số trong những loại tế bào, bao hàm đại thực bào với tế bào cơ trơn mạch máu, sau khi chạm màn hình bởi nội chất độc và các cytokine tạo viêm <13>. Nó được giải hòa một cách linh hoạt trường đoản cú tim sẽ đập với điều chỉnh tác dụng của những kênh ion và chất vận chuyển tương quan đến bộ đôi kích thích-co bóp của tim <23>.
Sinh khả dụng của NO tăng ở người mắc bệnh xơ gan cùng tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa, nhà yếu là vì tăng hoạt tính của eNOS <2>. Điều chỉnh lên eNOS rất có thể được phát hiện nay trong tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa sớm. Những kích mê say như yếu hèn tố phát triển nội mô mạch máu, những cytokine khiến viêm, và mệt mỏi cơ học tập kích thích phân phối NO vào tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa dẫn đến sự cải cách và phát triển của hội bệnh tuần trả tăng rượu cồn <13>. NNOS tổng vừa lòng cũng hoàn toàn có thể được kiểm soát và điều chỉnh lên với đóng một vai trò trong việc duy trì tuần hoàn siêu đụng <13>. Sự gia tăng lực căng xé hoàn toàn có thể kéo dài quy trình tuần trả tăng động bằng cách kích hoạt eNOS vào hệ tuần hoàn. Trong xơ gan mất bù, iNOS được điều hòa trong số động mạch mạc treo, rất có thể để đáp ứng nhu cầu với những cytokine khiến viêm và sự dịch chuyển của vi khuẩn từ ruột vào những hạch bạch máu mạc treo ruột <2>.
Các nghiên cứu đã gợi nhắc rằng NO đóng góp một phương châm trong bài toán làm suy giảm những tế bào điều hòa nhịp tim, đóng góp phần vào tính năng co bóp âm tính của những cơ nhú và rất có thể ức chế công dụng tim <4>. Các phân tích thực nghiệm trên động vật hoang dã xơ gan cho thấy có mối contact giữa NO cùng phản ứng tim chậm trễ <23>.
Carbon Monoxide (CO)Carbon monoxide (CO) một nhiều loại khí được phân phối nội sinh có vai trò cân bằng trương lực mạch máu. Teo được tạo nên bởi sự phân hủy heme thành biliverdin, trải qua enzyme heme oxygenase (HO). Bao gồm hai dạng đồng phân của HO, HO-1 và HO-2 <13>. Đồng phân HO-1 đã được xác minh trong cồn mạch nhà và mạc treo ruột của con chuột bị xơ gan mật <13>. Y hệt như NO, nó kích hoạt cGMP dẫn mang lại giãn mạch. Sự giãn mạch vị CO khiến ra cũng được thực hiện qua trung gian hoạt hóa các kênh kali hoạt hóa canxi.
Sản xuất thừa teo ở xơ gan gây giãn mạch với giãn mạch máu. Co cũng có thể làm giảm kỹ năng co bóp của thất vày tăng cGMP và suy sút dòng vào của canxi <23>. Mặc dù CO ảnh hưởng đến tuần hoàn tim cùng tuần hoàn tạng, nhưng nó đã được xác minh là đóng một vai trò đặc trưng hơn trong các đổi khác gan phổi tương quan đến xơ gan.
Cannabinoids nội sinh (EC).Cannabinoids nội sinh (EC), còn được gọi là endocannabinoids, một lớp phân tử bộc lộ lipid mới. EC đặc biệt quan trọng nhất là anandamide. Những EC xuất hiện ở khắp nơi và links với thụ thể CB1 trong tế bào nội tế bào mạch máu, gây hạ huyết áp thông qua quá trình giãn mạch <13>. Có sự tăng thêm anandamide trong căn bệnh xơ gan, với việc kích hoạt vượt mức của thụ thể CB1 nằm trong những mạch mạc treo, gây giãn mạch và tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa.
Các phân tử ngã trợCác phân tử khác có thể liên quan đến xơ gan. Prostacyclin (PGI2) tăng ở người mắc bệnh xơ gan và tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa, cho thấy vai trò gây bệnh <13>. Nhân tố tăng phân cực có xuất phát từ nội mạc (EDHF - Endothelium-derived hyperpolarizing factor) hình như nổi bật hơn ở các động mạch cùng tiểu cồn mạch bé dại hơn, cũng góp thêm phần làm giãn mạch. Vai trò của chính nó có ý nghĩa sâu sắc hơn khi NO bị ức chế, vày NO ức chế sự giải tỏa EDHF <13>. Yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), được hoạt hóa bởi vì nội độc tố của vi khuẩn, là hóa học trung gian hóa giải NO <13>.
Tác đụng lâm sàng của rối loạn tuần hoàn trong căn bệnh gan tiến triển.
Mặc dù triệu chứng tuần trả tăng động, bệnh nhân xơ gan hoàn toàn có thể bị chứng trạng mất bù tim mạch một trong những điều kiện thử thách hệ tim mạch. Mọi tình trạng này một phần có thể là do hoặc trở nên xấu đi bởi bệnh cơ tim xơ gan. Khi tác dụng gan suy giảm, người bị bệnh xơ gan thường cách tân và phát triển cổ trướng cạnh tranh chữa, lây truyền trùng hoặc bị chảy máu tĩnh mạch dãn và có thể đòi hỏi những biện pháp can thiệp như để shunt hệ thống cửa trải qua gan (TIPS).
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim xơ gan hoàn toàn có thể đáp ứng hèn với các thủ thuật này và những dạng stress khác như nhiễm trùng cùng với sự biến hóa đột ngột về huyết động của tim. Đặc biệt, ghép gan có tương quan đến xác suất cao các biến hội chứng tim mạch sau phẫu thuật, bao hàm suy tim, náo loạn nhịp tim, hoặc nhồi tiết cơ tim. Lúc gan new được cấy ghép, sẽ xẩy ra giảm cường độ bất thường của những chất hoạt tính lên trên quan trọng trong tuần hoàn, giảm trạng thái giãn mạch tạo thành tuần hoàn tăng đụng <5, 41>. Tuy nhiên, sự ngày càng tăng sức cản mạch khối hệ thống và hậu sở hữu của tim, thuộc với bài toán truyền không ít chất lỏng trong lúc phẫu thuật, có thể cho biết thêm rối loạn tác dụng tim tiềm ẩn và gây ra phù phổi hoặc suy tim trong giai đoạn ngay sau phẫu thuật.Trong vòng 1 năm sau thời điểm cấy ghép, chứng trạng tuần hoàn tăng hễ sẽ biến chuyển mất, tính năng tâm trương được cải thiện, và đáp ứng tâm thu với nắm sức và găng thể chất trở lại bình thường, cho biết thêm bệnh cơ tim xơ gan hoàn toàn có thể hồi phục trọn vẹn khi ghép gan <7, 32>. Kéo dài khoảng QT vào xơ gan cũng đảo ngược sau khoản thời gian ghép gan <37, 38>.
Không y như ghép gan, làm bớt trạng thái cung lượng tim cao, câu hỏi đặt TIPS đã được minh chứng là làm trầm trọng thêm triệu chứng tuần hoàn tăng đụng của người bệnh xơ gan bởi tăng chi phí tải bất ngờ đột ngột gây ra bởi thể tích tăng thiết lập qua nối tắt đổ vào về tim <42-44>. Sự khởi phát của suy tim rõ ràng sau lúc đặt TIPS sẽ được trình bày và có tác dụng bị ảnh hưởng bởi thỏa mãn nhu cầu tâm trương so với tăng tiền sở hữu <45>. Trong một nghiên cứu, rối loạn công dụng tâm trương dự báo lờ lững thanh thải cổ trướng cùng tăng tỷ lệ tử vong sau TIPS <43, 46, 47>.
Đánh giá thể tích nội mạch ở bệnh nhân suy gan có thể khó khăn. Ví dụ, câu hỏi truyền dịch truyền tĩnh mạch máu để nâng cấp tình trạng hạ máu áp rất có thể làm tăng bất thần tiền download trong thất vốn đã không còn hay sút compliance, không có tác dụng tăng cung lượng tim lúc cps stress, có chức năng làm nặng trĩu thêm suy tim cùng hạ máu áp. Chỉ đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) hiếm khi được sử dụng để lấy ra những quyết định lâm sàng liên quan đến làm chủ dịch, vì chưng cung lượng thất trái được khẳng định bởi áp lực nặng nề cuối chổ chính giữa trương thất trái (LVEDP) chứ không phải áp lực nhĩ phải. Hơn nữa, những người bệnh bị cổ trướng có áp lực nặng nề hoặc suy tim mặt phải rất có thể có CVP tăng ngày một nhiều khi suy bớt thể tích vì tăng áp lực đè nén trong ổ bụng hoặc tăng áp lực đè nén tim phải. Giữa những tình huống này, theo dõi ngày tiết động tiếp tục về cung lượng tim và áp lực đổ đầy rất có thể giúp phía dẫn chuẩn chỉnh độ truyền dịch, thuốc co mạch hoặc dung dịch vận mạch.
Khi suy tim sung huyết chiếm phần ưu thế, những lựa lựa chọn điều trị giống như như những người dân bị rối loạn công dụng tim ko xơ gan - cùng với một ngoại lệ quan lại trọng. Hầu hết bệnh nhân xơ gan bao gồm huyết áp động mạch thấp vì chưng giãn mạch nước ngoài vi và vị đó có thể không dung nạp các thuốc làm sút tiền mua hoặc hậu thiết lập <20>. Giảm huyết áp do các thuốc teo mạch gồm đặc tính giãn mạch như dobutamine cùng milrinone có thể làm hạ áp suất máu ở bệnh nhân gan do làm giãn mạch thêm. Đáp ứng cùng với dobutamine cũng rất có thể bị giảm ở người mắc bệnh xơ gan bởi giảm ổn định thụ thể βadrenergic. Vì vậy, norepinephrine, một hóa học co mạch mạnh khỏe với một số tính năng co bóp, có thể được ưu tiên khi điều trị người mắc bệnh bị sốc tim và hạ huyết áp.
Quản lý bệnh nhân xơ gan với rối loạn tác dụng tim hoàn toàn có thể là một thử thách và thường xuyên đòi hỏi phương pháp tiếp cận nhóm đa dạng các loại nghành nghề <47>.
Kết luận
Nguyên lý bất thường huyết đụng ở người bệnh xơ gan cùng tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn mạch hệ thống với hội hội chứng tuần trả tăng động, trong số ấy cung lượng tim với nhịp tim tăng với sức cản mạch khối hệ thống giảm. Điều này xảy ra qua trung gian của tất cả những đổi khác cấu trúc trong tuần trả tạng làm giảm thể tích máu tuần hoàn với những thay đổi thể dịch khi giải phóng một số chất hoạt mạch làm sút trương lực rượu cồn mạch trong hệ tuần hoàn. Bỏ mặc trạng thái tuần hoàn tăng rượu cồn này, tim rất có thể không bình thường; kiểm tra cẩn trọng đã phát hiện nay ra một trong những bất hay tim mạch, bao hàm rối loạn tính năng tâm trương, thỏa mãn nhu cầu tâm thu giảm sút khi có ức chế và bất thường điện sinh lý, được gọi chung là 'bệnh cơ tim xơ gan.' Những không bình thường này rất có thể không ví dụ khi ở nhưng rất có thể làm sút dự trữ tim và trở thành dễ thấy trong thời kỳ có áp lực huyết động. Tích lũy bởi chứng cho thấy thêm rằng những bất thường tim mạch liên quan đến xơ gan đóng góp một vai trò đặc trưng trong bề ngoài bệnh sinh của một số trong những biến bệnh của căn bệnh gan, bao gồm hội triệu chứng gan, cổ trướng, viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, giãn tĩnh mạch máu dạ dày thực quản cùng hội chứng gan phổi.
Xem thêm: Lý Thuyết Đô Thị Sinh Thái Đô Thị, Đô Thị Sinh Thái Trong Phát Triển Đô Thị Việt Nam
Tài liệu tham khảo
Kowalski HJ, Abelmann WH. The cardiac đầu ra at rest in Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest. 1953;32(10):1025–33.
Bolognesi M, Di Pascoli M, Verardo A, Gatta A. Splanchnic vasodilation và hyperdynamic circulatory syndrome in cirrhosis. World J Gastroenterol. 2014;20(10):2555–63.
Al-Hamoudi WK. Cardiovascular changes in cirrhosis: pathogenesis và clinical implications. Saudi J Gastroenterol. 2010;16(3): 145–53.
Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genesca J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J Hepatol. 2010;2(6):208–20.
Møller S, Bernardi M. Interactions of the heart and the liver. Eur Heart J. 2013;34(36):2804–11.
Krag A, Bendtsen F, Burroughs AK, Moller S. The cardiorenal liên kết in advanced cirrhosis. Med Hypotheses. 2012;79(1):53–5.
Yang YY, Lin H-C. The heart: pathophysiology và clinical implications of cirrhotic cardiomyopathy. J Chin Med Assoc. 2012;75:619–23.
Pendyal A, Gelow JM. Cardiohepatic interactions: implications for management in advanced heart failure. Heart Fail Clin. 2016;12(3):349–61.
Ishibashi H, Nakamura M, Komori A, Migita K, Shimoda S. Liver architecture, cell function, and disease. Semin Immunopathol. 2009;31(3):399–409.
Lautt WW. Hepatic circulation physiology & pathophysiology. Morgan và Claypool Lifesciences: San Rafael, CA; 2010.
Rappaport AM, Borowy ZJ, Lougheed WM, Lotto WN. Subdivision of hexagonal liver lobules into a structural & functional unit; role in hepatic physiology & pathology. Anat Rec. 1954;119(1): 11–33.
Pudil R, Pelouch R, Praus R, Vasatova M, Hulek phường Heart failure in patients with liver cirrhosis. Cor Vasa. 2013;55(4):e391–e6.
Iwakiri Y, Groszmann RJ. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient lớn the molecule. Hepatology. 2006;43(2 Suppl 1):S121–31.
Bhathal PS, Grossman HJ. Reduction of the increased portal vascular resistance of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilators. J Hepatol. 1985;1(4):325–37.
Bosch J, Garcia-Pagan JC. Complications of cirrhosis. I. Portal hypertension. J Hepatol. 2000;32(1 Suppl):141–56.
Moller S, Gulberg V, Henriksen JH, Gerbes AL. Endothelin-1 and endothelin-3 in cirrhosis:
relations to systemic & splanchnic haemodynamics. J Hepatol. 1995;23(2):135–44.
Abraldes JG, Iwakiri Y, Loureiro-Silva M, Haq O, Sessa WC, Groszmann RJ. Mild increases in portal pressure upregulate vascular endothelial growth factor and endothelial nitric oxide synthase in the intestinal microcirculatory bed, leading khổng lồ a hyperdynamic state. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006;290(5):G980–7.
Gould L, Shariff M, Zahir M. Cardiac hemodynamics in alcoholic patients with chronic liver disease và a presystolic gallop. J Clin Invest. 1969;48(4):754–60.
Sawant P, Vashishtha C, Nasa M. Management of cardiopulmonary complications of cirrhosis. Int J Hepatol. 2011;2011:280569.
Lee RF, Glenn TK, Lee SS. Cardiac dysfunction in cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(1):125–40.
Kelbaek H, Eriksen J, Brynjolf I, Raboel A, Lund JO, Munck O, et al. Cardiac performance in patients with asymptomatic alcoholic cirrhosis of the liver. Am J Cardiol. 1984;54(7):852–5.
Lee SS, Marty J, Mantz J, Samain E, Braillon A, Lebrec D. Desensitization of myocardial beta-adrenergic receptors in cirrhotic rats. Hepatology. 1990;12(3 Pt 1):481–5.
Zardi EM, Abbate A, Zardi DM, Dobrina A, Margiotta D, Van Tassell BW, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2010;56(7):539–49.
Timoh T, Protano MA, Wagman G, Bloom M, Vittorio TJ. A perspective on cirrhotic cardiomyopathy. Transplant Proc. 2011;43(5): 1649–53.
Little WC, Oh JK. Echocardiographic evaluation of diastolic function can be used to guide clinical care. Circulation. 2009;120(9):802–9.
Pozzi M, Carugo S, Boari G, Pecci V, de Ceglia S, Maggiolini S, et al. Evidence of functional và structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with and without ascites. Hepatology. 1997;26(5):1131–7.
Cazzaniga M, Salerno F, Pagnozzi G, Dionigi E, Visentin S, Cirello I, et al. Diastolic dysfunction is associated with poor survival in patients with cirrhosis with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Gut. 2007;56(6):869–75.
Abraham TP, Dimaano VL, Liang HY. Role of tissue Doppler and strain echocardiography in current clinical practice. Circulation. 2007;116(22):2597–609.
Dadhich S, Goswami A, Jain VK, Gahlot A, Kulamarva G, Bhargava N. Cardiac dysfunction in cirrhotic portal hypertension with or without ascites. Ann Gastroenterol. 2014;27(3):244–9.
Batra S, Machicao V, Bynon JS, Mehta S, Tanikella R, Krowka MJ, Zacks S, Trotter J, Roberts KE, Brown RS, Kawut SM, Fallon MB, Pulmonary Vascular Complications of Liver Disease Group. The impact of left ventricular hypertrophy on survival in candidates for liver transplantation. Liver Transpl. 2014;20(6):705–12.
De Marco M, Chinali M, Romano C, Benincasa M, D’Addeo G, D’Agostino L, deSimone G. Increased left ventricular mass in pre-liver transplantation cirrhotic patients. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008;9(2):142–6.
Torregrosa M, Aguadé S, Dos L, Segura R, Gónzalez A, Evangelista A, Castell J, Margarit C, Esteban R, Guardia J, Genescà J. Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation. J Hepatol. 2005;42(1):68–74.
Ward CA, Ma Z, Lee SS, Giles WR. Potassium currents in atrial và ventricular myocytes from a rat mã sản phẩm of cirrhosis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1997;273(2):537–44.
Møller S, Henriksen J. Cirrhotic cardiomyopathy a pathophysiological review of circulatory dysfunction in liver disease. Heart. 2002;87:9–15.
Day CP, James O, Butler TJ, Campbell RW. QT prolongation & sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease. Lancet. 1993;341(8858):1423–8.
Bernardi M, Galandra S, Colantoni A, Trevisani F, Raimondo ML, Sica G, et al. Q-T interval prolongation in cirrhosis: Prevalence, relationship with severity, và etiology of the disease và possible pathogenetic factors. Hepatology. 1998;27(1):28–34.
Mohamed R, Forsey P, Davies MK, Neuberger JM. Effect of liver transplantation on QT interval prolongation & autonomic dysfunction in end-stage liver disease. Hepatology. 1996;23(5):1128–34.
García González M, Hernandez-Madrid A, Lopez-Sanromán A, Candela A, Nuño J, Barcena R. Reversal of QT interval electrocardiographic alterations in cirrhotic patients undergoing liver transplantation. Transplant Proc. 1999;31(6):2366–77.
Zambruni A, Trevisani F, Caraceni P, Bernardi M. Cardiac electrophysiological abnormalities in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2006;44(5):994–1002.
Whittle BJ, Moncada S. Nitric oxide: the elusive mediator of the hyperdynamic circulation of cirrhosis? Hepatology. 1992;16(4):1089–92.
Therapondos G, Flapan A, Plevris JN, Hayes PC. Cardiac morbidity & mortality related lớn orthotopicliver transplantation. Liver Transplant. 2004;10:1441–53.
Azoulay D, Castaing D, Dennison A, Martino W, Eyraud D, Bismuth H. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt worsens the hyperdynamic circulatory state of the cirrhotic patient: preliminary report of a prospective study. Hepatology. 1994;19(1): 129–32.
Fede G, Privitera G, Tomaselli T, Spadaro L, Purrello F. Cardiovascular dysfunction in patients with liver cirrhosis. Ann Gastroenterol. 2015;28(1):31–40.
Merli M, Valeriano V, Funaro S, Attili AF, Masini A, Efrati C, De Castro S, Riggio O. Modifications of cardiac function in cirrhotic patients treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Am J Gastroenterol. 2002;97(1):142–8.
Braverman AC, Steiner M, Picus D, white H. High-output congestive heart failure following transjugular intrahepatic portal-systemic shunting. Chest. 1995;107:1467–9.
Rabie RN, Cazzaniga M, Salerno F, Wong F. The use of E/A ratio as a predictor of outcome in cirrhotic patients treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Am J Gastroenterol. 2009;104:2458–66.
Olson JC, Wendon JA, Kramer DJ, Arroyo V, Jalan R, Garcia-Tsao G, et al. Intensive care of the patient with cirrhosis. Hepatology. 2011;54(5):1864–72.
