Sinh lý kali máu

     
GIỚI THIỆUTIN TỨCCHUYÊN MÔNĐặt định kỳ khám

Bệnh viện HNĐK nghệ an tham dự hội nghị trực đường Hướng dẫn thực thi Chiến dịch tiêm vaccine chống COVID-19 mang đến trẻ 12-17 tuổi


Bệnh viện hữu hảo Đa khoa nghệ an cứu sống dịch nhân thanh nữ 38 tuổi bị viêm cơ tim cấp bằng kỹ thuật ECMO (hệ thống tim phổi nhân tạo).

Bạn đang xem: Sinh lý kali máu


Bệnh viện hữu hảo Đa khoa tỉnh nghệ an > Đào tạo thường xuyên > Hạ Kali tiết – Tiếp cận chẩn đoán cùng điều trị

Hạ Kali máu – Tiếp cận chẩn đoán với điều trị


Kali là cation chủ yếu trong nội bào. Bình thường kali tiết tương khoảng chừng 3,5 – 5,0 mmol/l, bên phía trong tế bào khoảng 150 mmol/l. hàng ngày nhu ước kali cho khung người khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp phụ qua mặt đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết đa phần qua thận, 90% kali vào dịch thanh lọc được hấp thụ ở ống lượn gần cùng quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ống lượn xa tùy thuộc vào chứng trạng dư xuất xắc thiếu kali. Phần nhiều tế bào thiết yếu có công dụng bài tiết kali nằm ở vị trí ống lượn xa và ống góp. Gần như tất cả các phương pháp điều hoà bài tiết kali trên thận và thăng bằng kali vào toàn cơ thể xảy ra tại các ống lượn xa. Chính nhờ việc chênh lệch điện rứa âm ngang qua tế bào biểu mô trong tâm địa ống thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali cùng sự chênh lệch điện thay này phụ thuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và những anion đi kèm (chủ yếu ớt là Cl-). Sự bài tiết kali được điều hoà do 2 kích ưng ý sinh lý: aldosterone và tăng kali máu. – Sự bài trừ aldosterone xẩy ra khi renin và angiotensin II cao hay gồm tăng kali máu. – nồng độ kali huyết có tác động trực kế tiếp quá trình bài trừ kali nhưng mà không bị tác động của aldosterone. Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào vào giữ lượng nước tiểu. Lưu lại lượng mang lại ống thận xa tăng làm gia tăng đáng nhắc sự bài tiết kali.

*
Hình 1. Sự phân bố của các chất điện giải chính trong tế bào, khu vực ngoại bào ( ngày tiết tương, dịch kẽ). Kali là Cation chủ yếu trong tế bào.
*
Hình 2. Minh họa buổi giao lưu của Bơm Na+K+ATPase, trong những số đó Na+ được bơm ra ngoài tế bào và K+ được bơm vào vào tế bào, năng lượng hỗ trợ bởi sự thủy phân ATP. Dịch nội bào K+ chiếm ưu thế, trong lúc nồng độ Na+ thấp.

Xem thêm: Công Thức Bạch Cầu Là Gì Không? Bạch Cầu Là Gì

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: – các triệu chứng mở ra khi kali máu giảm dưới 3,0 mmol/l: * Mỏi cơ, nhức cơ, yếu đuối cơ bỏ ra dưới là hồ hết triệu bệnh thường gặp. * bớt kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệt cơ trả toàn. Bớt kali ngày tiết nặng làm gia tăng nguy cơ loàn nhịp cùng ly giải cơ vân. Tính năng cơ trơn tru cũng có thể bị tác động và bộc lộ là liệt ruột. * Những đổi khác ECG của sút kali ngày tiết không tương ứng với độ đậm đặc kali máu, những thay đổi sớm có sóng T dẹt hay hòn đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuống với QU kéo dài. Sút kali ngày tiết nặng hoàn toàn có thể gây ra truyền bá kéo dài, điện cố thấp, QRS giãn rộng và làm ngày càng tăng nguy cơ loàn nhịp thất. Bớt kali tiết cũng liên quan bệnh nhân mang đến tình trạng ngộ độc Digitalis.
*
Hình 3. Minh họa chuyển đổi điện tim của Kali máu bình thường (Normokalemia) đối với Hạ Kali máu (Hypokalemia) với tăng kali máu (Hyperkalemia). * sút kali ngày tiết thường đi kèm theo với những rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnh án cơ bản. Thêm vào đó, bớt kali huyết làm ngày càng tăng tái hấp thu HCO3- sống ống thận gần, tăng sinh NH3 sống thận, cùng tăng bài tiết H+ ngơi nghỉ ống thận xa. Các yếu tố này mang tới tình trạng kiềm chuyển hoá nhưng mà thường lộ diện ở các bệnh nhân bớt kali máu. Sút kali máu cũng xảy ra ở bệnh nhân đái cởi nhạt bởi thận. CƠ CHẾ BỆNH SINH: – gọi là giảm kali máu lúc coque iphone 3. Mất kali ngoại trừ thận: thường trông thấy ở các bệnh nhân nôn mửa hay gồm hút dịch dạ dày. Coque iphone xs max mật độ kali ở dịch bao tử là 5 – 10 mEq/l nên mất dịch vị thẳng chỉ góp phần nhỏ tuổi vào cân đối âm của kali, thiếu hụt kali công ty yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, bởi 3 cơ chế: (1) mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá có tác dụng tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận. (2) nồng độ bicarbonate máu tương cao cũng làm tăng vận động bicarbonate cùng dịch đến ống thận xa. (3) mất dịch làm sút thể tích tuần trả dẫn đến cường aldosterone đồ vật phát tạo ra bài tiết kali. Hạ kali máu do mất kali con đường tiêu hoá hoàn toàn có thể xảy ra sống những người bệnh tiêu chảy cân nặng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độ kali trong phân lỏng là 40 – 60 mEq/l. Đổ các giọt mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn hoàn toàn có thể gây ra hạ kali máu do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone máy phát). 4. Mất kali trên thận: Cơ chế đào thải kali sống thận rất tinh vi và chịu tác động của các yếu tố sau: – pH máu: lây truyền kiềm đưa hoá làm cho làm tăng kali vào vào tế bào ống thận, tạo tăng máu kali. – các mineralocorticoids (như aldosterone), làm cho tăng vận động bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Tất cả 3 nhân tố điều hoà bài trừ aldosterone: (1) tăng angiotensin II vào máu. (2) tăng kali sinh hoạt dịch nước ngoài bào. (3) giảm natri sinh hoạt dịch nước ngoài bào. Coque iphone xr – Tăng cung cấp Natri đến ống thận xa và những anion ko tái hấp thu được: các muối Natri của những anion ko được tái hấp thu (như bicarbonate) lúc đến đoạn xa của ống thận, Natri sẽ tiến hành tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu, làm cho tăng chênh lệch điện tích sẽ liên hệ bài tiết kali. – lưu lượng dịch đến ống lượn xa: lấy ví dụ như thuốc lợi niệu chức năng tại quai Henle (furosemide) làm cho tăng lượng dịch mang đến ống lượn xa yêu cầu tăng sa thải kali. • đa số các ngôi trường hợp bớt kali máu kéo dãn dài là vì mất kali tại thận. • áp dụng thuốc lợi tiểu là một vì sao thường gặp gỡ của hạ kali máu. • chứng trạng dư quá mineralocorticoid (aldosterone) thường gây nên hạ kali máu. – Cường aldosterone nguyên phát là do xôn xao sự bài tiết aldosterone, bao gồm ở những bệnh lý adenoma xuất xắc carcinoma con đường thượng thận, tuyệt tăng sản con đường thượng thận bài xích thiết corticoid. – Tăng renin máu (cường aldosterone thiết bị phát) thường xuất hiện ở cả 2 trường hợp tăng áp ác tính và bé nhỏ mạch ngày tiết thận. Những u bài tiết renin là lý do hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin huyết cũng hoàn toàn có thể là vày giảm thể tích tuần trả hiệu quả. – Sự gia tăng bài máu kali ở đơn vị chức năng thận xa rất có thể do thừa sản mineralocorticoid ko aldosterone ở bệnh án tăng sản con đường thượng thận bẩm sinh. Hội triệu chứng dư mineralocorticoid vì chưng thiếu men dehydrogenase hay vày ức chế, bởi dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá … – biểu hiện của hội triệu chứng cushing rất có thể có hạ kali máu, do tính năng mineralocorticoid của cortisol. Tăng lượng Na+ kèm theo các anion ko tái hấp phụ được (không gồm Cl-) đến ống thận xa gây nên sự tăng lên gradient điện hoá dẫn tới việc bài huyết kali. Điển hình vấn đề này được quan giáp thấy ở những trường hợp nôn ói, lây nhiễm ketoacid vì chưng tiểu đường, sử dụng lâu hơn toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin. Toan hoá ống thận type I gồm hạ kali máu là do bài tiết kali trên thận gia tăng, với amphotericin B tạo hạ kali máu là vì tăng tính ngấm Na+ với K+ ở đơn vị thận xa với mất kali tại thận. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: Trong phần nhiều các trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu có thể được xác minh qua một căn bệnh sử tỉ mỉ. Những trường phù hợp sử dụng dài lâu những thuốc lợi tiểu cùng nhuận trường, nôn nhiều có thể khó phân biệt được nhưng có thể chẩn đoán loại trừ. Sau khoản thời gian đã sa thải các nguyên nhân giảm lượng lấn vào và do di chuyển K+ vào nội bào, thì bài toán kiểm tra đáp ứng nhu cầu thận hoàn toàn có thể giúp phân các loại tình trạng mất kali. Khi gặp mặt trường hợp hạ kali máu, kali niệu hay TTKG = nước đái x ALTTmáu / máu x ALTT nước tiểu. ALTT thủy dịch phải cao hơn nữa ALTT huyết để review một TTKG phù hợp hợp. Không tồn tại khoảng giá trị bình thường cho TTKG chính vì nó nhờ vào vào tình trạng cân đối kali trong toàn cơ thể. TTKG 4 lưu ý việc bài xuất K+ trên thận không thích hợp hợp. mật độ renin cùng aldosterone máu thường hữu dụng trong vấn đề chẩn đoán phân biệt những nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu cùng sự hiện tại diện các anion không được tái hấp phụ khác có tác dụng tăng TTKG và dẫn mang lại mất kali tại thận. Cuối cùng hạ Magnie máu rất có thể là nguyên nhân của hạ kali huyết trơ. ĐIỀU TRỊ: 1. Mục tiêu: (1) chống ngừa đổi mới chứng ăn hiếp doạ tính mạng của con người (loạn nhịp tim, suy thở …). (2) Điều chỉnh hạ kali máu. (3) giảm thiểu mất kali đã diễn ra. (4) xử trí các tại sao cơ bản. 2. Dự kiến lượng kali thiếu: – sút 01 mmol/l kali máu cho thấy cơ thể thiếu khoảng chừng 200 – 400 mmol K+. • khi uống 40 – 60 mmol kali rất có thể tăng tạm thời lên thêm 1 – 1,5 mmol/l kali huyết tương. • 01 gói Kalichlorua 1g, tất cả 13 mEq K+. • 01 viên Kaleoride 0,6g, có 8 mEq K+. • lúc truyền đôi mươi mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0,25 mmol/l kali huyết tương. • 01 ống Potassium chloride 10% 10ml, gồm 13 mEq K+. 3. Bù kali bằng đường uống: • Đây là phương pháp điều chỉnh an ninh hạ kali máu. • Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và để giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, với kiềm chuyển hoá. • Kalibicarbonate cùng citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, cùng thường được sử dụng cho những trường vừa lòng hạ kali tiết kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận. 4. Bù kali bởi truyền tĩnh mạch: – Chỉ định: những người mắc bệnh hạ kali tiết nặng hay so với các người bệnh không thể dùng bởi đường uống. Mật độ kali: buổi tối đa cần coque iphone pas cher – dung dịch pha: ưng ý KCl pha với nước muối bột sinh lý 0,9% tốt 0,45%, ko pha cùng với dextrose vì dextrose hoàn toàn có thể gây ra hạ kali huyết qua trung gian insulin gửi kali vào nội bào. – Theo dõi: Nên không nguy hiểm khi truyền kali cấp tốc và đề xuất theo dõi giáp những bộc lộ lâm sàng của hạ kali tiết (ECG cùng khám thần gớm cơ).

Phác vật điều trị cụ thể hạ Kali máu

(Theo Washington Manual of Medical Theurapeutics 34th edition)

– Nhóm dịch nhân có Kali ngày tiết > 2.5 mmol/l, không tồn tại rối loạn nhịp trên ECG, không có triệu hội chứng lâm sàng nguy hiểm, với uống được: Bù Kali bởi đường uống: người mắc bệnh được cho uống Kalichlorua 1g/gói (1gói x 4 lần/ngày) hoặc Kaleoride 0.6g/viên (2 viên x 3 lần/ngày). Theo dõi và quan sát Kali ngày tiết mỗi ngày cho đến khi Kali ngày tiết > 3.5 mmol/l. – Nhóm bệnh dịch nhân gồm Kali máu 2.5 mmol/l mà gồm triệu chứng lâm sàng nguy hại hay có xôn xao nhịp trên ECG hay bệnh nhân không thể uống được: Bù kali bởi đường truyền tĩnh mạch: Nồng độ thông thường được pha như sau: hai ống Potassium chloride 10% 10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9%. Đường truyền tĩnh mạch: áp dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.Tốc độ truyền phân tách theo 3 mức độ: + Nếu căn bệnh nhân tất cả những biểu thị của hạ Kali máu rình rập đe dọa tính mạng, thì bù Kali cung cấp cứu: truyền với vận tốc 120 giọt/phút. Theo dõi tiếp giáp ECG qua monitor, triệu chứng lâm sàng nguy nan và làm cho lại điện giải đồ gia dụng sau 4 giờ. + Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng của con người và Kali ngày tiết còn 2.5 mmol/l, thì kali sẽ tiến hành bù với tốc độ chậm 20 giọt/phút. Theo dõi gần cạnh ECG qua monitor và làm cho lại điện giải trang bị sau 12 giờ.

LƯU Ý khi BÙ KALI:Bổ sung Kali qua đường uống là cách an ninh hơn với trường đúng theo hạ Kali nhẹ và căn bệnh nhân hoàn toàn có thể dung nạp. Liều uống 40 mEq (Tương đương 5 viên Kaleoride 0.6g) thường xuyên được dung nạp tốt và bao gồm thể bổ sung mỗi 4 giờ. Thông thường, mỗi 10 mEq muối Kalicloride sẽ bổ sung 0.10 mEq/L mức giảm Kali máu. Mặc dù nhiên, cùng với hạ Kali tiết nặng, buộc phải phải liên tục bù Kali cho đến khi độ đậm đặc Kali quay lại bình thường. Cũng chính vì khi Kali bước vào tế bào, việc bổ sung cập nhật Kali sẽ rất ít có mức giá trị hiệu chỉnh độ đậm đặc Kali ngoại bào (máu, dịch kẽ).Những bệnh nhân hạ Kali máu nguy hại đến tính mạng hoặc cần yếu uống được rất cần được truyền tĩnh mạch KCl.Tốc độ truyền không nên quá 20 mEq/giờ trừ khi bệnh nhân tất cả liệt hoặc xôn xao nhịp thất ác tính.Tốt nhất đề xuất pha KCl với hỗn hợp muối đẳng trương (Sodium Clorid 0.9%) mà không hẳn dung dịch Glucose bởi dung dịch Glucose có thể gây kích thích hợp tiết Insulin và càng làm dịch chuyển Kali vào nội bào.Truyền Kali vận tốc nhanh rất cần phải thận trọng cùng theo dõi sát dịch nhân.Việc bổ sung Kali bằng cách tăng nạp năng lượng vào những loại thực phẩm nhiều Kali, lấy ví dụ như cam với chuối, ít công dụng hơn đối với thuốc viên, vì Kali trong cam với chuối đa phần tồn tại dưới dạng Kali Phosphate và Kali Citrate, nhưng qua quá trình hấp thu và gửi hóa chỉ cất giữ được 40% Kali so với Kalicloride. ở bên cạnh đó, lượng chất Kali tương đối thấp trong hoa quả (ví dụ khoảng chừng 0.9 mEq/cm sinh sống chuối). Vì đó, yêu cầu 2 mang đến 3 trái chuối để cung ứng 40 mEq Kali ( tương đương 5 viên Kaleoride 0.6g).Việc bổ sung cập nhật Kali sinh hoạt liều thông thường chỉ làm tăng không đáng kể Kali máu sống những dịch nhân bao gồm hạ kali máu vì chưng mất Kali tại thận (ví dụ cần sử dụng lợi tiểu lâu dài, cường Aldosteron nguyên phát). Ngay trong lúc Kali huyết tăng, hầu như Kali chuyển vào đông đảo bị vứt bỏ qua nước tiểu. Vì chưng đó, cần sử dụng lợi tiểu giữ Kali sẽ có công dụng hơn.Cần đặc biệt quan trọng thận trọng khi bù Kali làm việc những bệnh nhân bao gồm bệnh lý đi kèm, mà lại khi chữa bệnh sẽ gây nên sẽ di chuyển Kali vào vào tế bào tự đó có tác dụng trầm trọng thêm sự hạ Kali máu. Hai ví dụ hay gặp mặt nhất kia là sử dụng Insulin để điều trị toan ceton bởi vì đái túa đường xuất xắc tăng áp lực thẩm thấu bởi tăng con đường huyết, và áp dụng bicarbonate ở người mắc bệnh toan chuyển hóa có khoảng trống anion bình thường.

Bs Lê Đình Sáng, chống QLCL (Tổng hợp)

Tài liệu tham khảo.

Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Hạ kali máu”, lí giải chẩn đoán cùng điều trị bệnh dịch nội khoa, công ty xuất phiên bản y học, Tr. 147-9.Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm nang cung cấp cứu, nhà xuất phiên bản y học, Tr 215-18.Society of Critical Care Medicine, Fundamental Critical Care support (Fourth Edition), hypokalemia: 21-2, 12-3.Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William & Wilkins, Pp. 187-90.Harry Giles và Antitha Vijavan (2014). Fluid and Electrolyte Management. The Washington Manual of Medical Therapeutics 31 st edition: p39-55Medscape, Hypokalemia , Author: Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: VecihiBatuman,MD,FACP,FASN more…, (2017)Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, michael d. Kraft, imad f. Btaiche, gordon s. Sacks, and kenneth a. Kudsk ( 2015)New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical Practice. A Contemporary reviews by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Jay N. Cohn, MD; Peter R. Kowey, MD; Paul K. Whelton, MD; L.